| 8695912 9216 5224 943 1ческие, напр, туберкулёз), интоксикации (напр., свинцом, окись,ю углерода), аутоиммунные заболевания. Проявляется болезненностью при глотании и движении головы назад, пульсирующей болью в ушах, нижней челюсти, повышением темп-ры тела, увеличением размеров шеи, болезненностью регионарных лимфатич. узлов. Течение Т. может быть острым , под острым и хроническим. Лечение: противовоспалит. и обезболивающие средства, антибиотики, кортикостероиды, тиреоидин, витамины; при гнойном Т.- хирургическое.
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ, т и р он и н ы, гормоны животных и человека -трииодтиронин и тироксин, вырабатываемые щитовидной железой. Образуются из аминокислоты тирозина и иода. Оказывают многообразное действие на организм. Синтез и поступление Т. г. в кровь регулируются центр, нервной системой.
ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИН, к а л ь ц и т о н и н, гормон позвоночных животных и человека, вызывающий понижение содержания Са2+ в плазме крови. У рыб, земноводных, пресмыкающихся и птиц вырабатывается в т. н. ультимобранхиальных тельцах, развивающихся из последней пары жаберных дуг. У млекопитающих эта ткань представлена С-клетками интерфолликулярных островков щитовидной железы. По химич. природе Т., выделенный из щитовидной железы свиньи и человека,- полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка. Постоянно тормозя выход (резорбцию) Са2+ из костей, Т. обеспечивает гомеостаз и рост костной ткани. Это важно в периоды жизни особи, связанные с повышенной потребностью в Са2+ (рост костей у молодых животных, беременность и лактация у млекопитающих, откладывание яиц у птиц). Под влиянием Т. усиливается выделение фосфатов с мочой. Регуляцию содержания Са2+ и фосфатов в организме Т. осуществляет во взаимодействии с паратиреоидным гормоном, к-рый стимулирует высвобождение Са2+ из костной ткани во внеклеточную жидкость.
Лит.: Алешин Б. В., Новые данные о тиреокальцитонине, "Успехи современной биологии", 1970, т. 69, в. 1; Современные вопросы эндокринологии. Сб. ст., в. 4, М., 1972; Symposium on thyrocalcitonin, "American Journal of Medicine", 1967, v. 43, № 5; H i r s c h P. F., М u п s о п P. L., Thyrocalcitonin, "Physiological Reviews", 1969, v. 49, № 3. И. В. Крюкова.
ТИРЕОТОКСИКОЗ [от новолат. (glandula) thyreoidea - щитовидная железа и токсикоз], заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы. См. Зоб диффузный токсический.
ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН, Т Т Г,тиротропин, тиреостимулирующий гормон, гормон, вырабатываемый у позвоночных животных и человека передней долей гипофиза; контролирует развитие и функции щитовидной железы. По химич. природе Т.-сложный белок (гликопротеид) с мол. массой 28 000-30 000. Т. г. стимулирует расщепление белка тиреоглобулина в фолликулах щитовидной железы и выделение в кровь активных тиреоидных гормонов - тироксина и трииодтиронина; он способствует увеличению фолликулярных клеток, поглощению иода и синтезу тироксина. Механизм действия Т. г., как и ряда др. гормонов, связан с его способностью активизировать синтез циклич. аденозинмонофосфата (цАМФ), к-рый активирует расщепление тиреоглобулина. Синтез и секреция Т. г. контролируются центр, нервной системой и в первую очередь гипоталамусом с помощью выделяемого им спец. рилизинггормона, или тиротропин-рилизинг-фактора. При повышении в крови содержания тиреоидных гормонов они по принципу отрицат. обратной связи тормозят секрецию Т. г. путём воздействия как на гипоталамические центры его регуляции, так и непосредственно на гипофиз; в результате секреция тироксина и трииодтиронина уменьшается. Адреналин и кортикостероиды также подавляют секрецию Т. г., чем объясняется понижение активности щитовидной железы при различных стрессовых реакциях (кроме холодового стресса). См. также Адаптационный синдром, Нейросекреция. И. В. Крюкова.
ТИРЕСИЙ, в древнегреческой мифологии слепой прорицатель из г. Фивы.
ТИРИНФ (Tiryns), др.-греч. город в Арголиде (Пелопоннес). Поселение на месте Т. возникло в эпоху неолита. В нач. 2-го тыс. до н. э. Т. стал центром раннеклассового гос-ва ахейцев. Время расцвета Т. приходится на 16-13 вв., когда на акрополе был выстроен большой царский дворец, украшенный фресками. Ок. 1400 акрополь Т. был обнесён мощными кам. стенами, т. н. циклопическими, упомянутыми в "Илиаде" (П, 559) и описанными позднее Павсанием ("Описание Эллады", II, 25). Укреплённые башнями стены Т. местами достигали 10 м толщины и имели внутри кладовые для оружия и др. Из крепости Т. подземный ход вёл к подземному источнику. Среди царей Т. особенно прославился Диомед (ок. 1240), согласно греч. традиции принимавший участие в походе на Трою. В 12 в., при вторжении дорийцев, акрополь Т. в результате пожара был опустошён, жизнь продолжалась в лежавшем вокруг акрополя нижнем городе. В 1-м тыс. до н. э. Т. оставался небольшим полисом. Ок. 470 до н. э. Т. был окончательно разрушен аргосцами.
Археологнч. исследование Т. началось с 1831; наиболее значит, результаты дали раскопки В. Дёрпфелъда (в 1884-85), нем. археологов Г. Каро и К. Мюллера (в 1912-38, с перерывами), греч. археолога H. Верделиса (в 60-х гг. 20 в.).
Лит.: Блаватская Т. В., Ахейская Греция во втором тысячелетни до н. э., М., 1966; Tiryns. Die Ergebnisse des Ausgrabungen des Institute, Bd 1 - 6, Athen-Augsburg -Mainz am Rhein, 1912 - 73. Т. В. Блаватская.
ТИРИСТОР (от греч. thyra - дверь, вход и англ, resistor - резистор), полупроводниковый прибор, выполненный на основе монокристалла полупроводника с четырёхслойной структурой
р-п-р-n-типа, обладающий свойствами вентиля электрического и имеющий нелинейную разрывную вольтамперную характеристику (ВАХ). С крайними слоями (областями) монокристалла контактируют силовые электроды (СЭ) - анод и катод, от одного из промежуточных слоев делают вывод электрода управления (УЭ).
Рис. 1. Схематическое изображение тирнстора: А - анод; К - катод; УЭ - управляющий электрод; П - электроннодырочный переход; RH - сопротивление внешней цепи; L/np - прямое напряжение на тнристоре.
К СЭ подсоединяют токоподводы силовой цепи и устройства теплоотвода. В случае, когда к СЭ прикладывается напряжение прямой полярности t/пр (как указано на рис. 1), первый (Ш) и третий (Пэ) электронно-дырочные переходы смещаются в прямом направлении, а второй (П2) -в обратном. Через переходы П i и П3 в области, примыкающие к переходу П2, инжектируются неосновные носители, к-рые уменьшают сопротивление перехода П2, увеличивают ток через него и уменьшают падение напряжения на нём. При повышении прямого напряжения ток через Т. сначала растёт медленно, что соответствует участку ОА на ВАХ (рис. 2). В этом режиме Т. можно считать запертым, т. к. сопротивление перехода П2 всё ещё очень велико (при этом напряжения на переходах Ш и П3 малы, и почти всё приложенное напряжение падает на переходе П2). По мере увеличения напряжения на Т. снижается доля напряжения, падающего на П2, и быстрее возрастают напряжения на П. и П2, что вызывает дальнейшее увеличение тока через Т. и усиление инжекции неосновных носителей в область П2. При нек-ром значении напряжения (порядка десятков или сотен в), наз. напряжением переключения (Упер (точка А на ВАХ), процесс приобретает лавинообразный характер, Т. переходит в состояние с высокой проводимостью (включается), и в нём устанавливается ток, определяемый напряжением источника и сопротивлением внешней цепи (точка В на ВАХ).
Процесс скачкообразного переключения Т. из состояния с низкой проводимостью в состояние с высокой проводимостью можно объяснить, рассматривая Т. как комбинацию двух транзисторов (Ti и Т2), включённых навстречу друг другу (рис. 3). Крайние области монокристалла являются эмиттерами (р-слой наз. анодным эмиттером, n-слой - катодным), а средние - коллектором одного и одновременно базой др. транзистора. Ток i, протекающий во внешней цепи Т., является током первого эмиттера ь. и током второго эмиттера гэ2. Вместе с тем этот ток складывается из двух коллекторных токов г'к. и г'к2, равных соответственно
[25L-10.jpg]
где а.1 и а.2-коэфф. передачи эмиттерного тока транзисторов Ti и Т2; кроме того, в его состав входит ток коллекторного перехода гко (т. н. обратный ток). Т. о.,
[25L-11.jpg][25L-12.jpg]
С учётом
[25L-13.jpg]
имеем:
[25L-14.jpg]
При малых токах
[25L-15.jpg]
значительно меньше 1 (и их сумма также меньше 1). С увеличением тока а.1 и ос2 растут, что ведёт к возрастанию i. Когда он достигает значения, наз. током включения /вк, сумма oil + <Х2 становится приблизительно равной 1, и ток скачком возрастает до величины, ограничиваемой сопротивлением нагрузки (точка В на рис. 2). Всякий Т. характеризуется предельно допустимым значением прямого тока /пред (точка Г на рис. 2), при к-ром на приборе будет небольшое остаточное напряжение [/ост. Если же уменьшать ток через Т., то при некотором его значении, наз. удерживающим током /уд (точка Б на рис. 2), Т. запирается - переходит в состояние с низкой проводимостью, соответствующее участку ОА на ВАХ. При напряжении обратной полярности кривая зависимости тока от напряжения выглядит так же, как соответствующая часть ВАХ полупроводникового диода.
< |
